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	Se requieren 15 minerales en la dieta diaria, seis de ellos en grandes cantidades y nueve son los llamados micronutrimentos y son los oligominerales.

Acción, carencia, exceso. ¿Donde encontrarlos?

POTASIO

El organismo contiene el doble de POTASIO que de sodio. Un adulto de 75 Kg. tiene 250 gr. de potasio. Se encuentra intracelularmente en su mayor parte. También se encuentra en el líquido extracelular. En el suero sanguíneo está presente a concentraciones de 14-20 mg/100 ml. Esto representa una concentración de 3,5 a 5 mEq/l.

FISIOLOGIA El potasio en orina es aproximadamente el mismo que el ingerido. Desempeña un papel fundamental en el equilibrio hídrico tisular. El potasio es el catión principal del agua en el interior de la célula. Mantiene, junto con el sodio, la presión osmótica y el balance acuoso. Es un componente de los jugos digestivos, y parte del potasio excretado de este modo es reabsorbido. En las heces se pierde poco. El riñón es el encargado de mantener constantes los niveles de potasio, independientemente de la cantidad aportada. Cuando hay alteraciones del equilibrio ácido-base, el riñón se encarga de excretar más o menos potasio para compensarlas. La corteza suprarrenal por medio de sus hormonas, especialmente la aldosterona, influye también en la excreción del potasio. Posee acción sinérgica con el sodio. Regula el equilibrio ácido-base con los iones sodio e hidrógeno.

En el líquido extracelular, interviene sobre la actividad muscular, especialmente en la del miocardio. Regula la excitabilidad neuromuscular, junto con el sodio y el calcio ionizados, al igual que la transmisión nerviosa y la contracción de las fibras. Pequeñas variaciones del potasio en el suero pueden alterar el ECG.

El potasio se almacena con el glucógeno en la glucogenogénesis. En la acidosis diabética el aporte de insulina y glucosa produce un almacenamiento de glucógeno y una retirada del potasio sérico, y la hipopotasemia resultante puede ser mortal. Por eso se administra potasio en este caso.
El potasio es esencial para el almacenamiento de nitrógeno, como constituyente de las proteínas musculares. En las pérdidas de tejido muscular se pierden ambos. La reposición incluye, además de los aminoácidos, potasio para fijar el nitrógeno.
Es importante para la actividad enzimática: piruva tokinasa, acetilcoenzima a sintetasa, fosforilación de la creatina. Contribuye a la formación de las células sanguíneas.

NECESIDADES Se requieren de dos a cinco gramos por día. La dieta normal suministra unos tres gramos/día.

DÓNDE SE ENCUENTRA Jugos de frutas abundantemente, carnes, legumbres, verduras, granos enteros, frutas como: naranjas, plátanos, ciruelas.

DÉFICIT No se conoce el déficit en la dieta. Ésta suele incluir cantidades entre 40 y 90 mEq/día.

Puede ser consecuencia de:

EXCESO

La hiperpotasemia causa:

Puede ser consecuencia de:

Inyección intravenosa demasiado rápida. El cloruro de potasio, empleado en la medicina alopática, tiene efectos secundarios como dispepsia, pirosis y úlceras gastroduodenales.

Por otra parte, las sales neutras, que de hecho son alcalinas, sólo están indicadas en las nefropatías intersticiales y en la diabetes acidósica, pero en la mayoría de los casos el déficit de potasio no se acompaña de acidosis sino de alcalosis sanguínea, y por lo tanto las sales alcalinas de potasio están contraindicadas.
La inyección intravenosa de potasio es muy peligrosa y, a causa de ello, debe ser sustituida por una perfusión lenta.

MANGANESO

El MANGANESO está presente en los vegetales a concentraciones de 0'3 mg a 17'6 mg por kilo de peso, localizándose especialmente en los órganos reproductores.

En los animales, la concentración es de 0,2 a 4 mg/kg., localizado fundamentalmente en el hígado, los músculos y la sangre.
Las mayores concentraciones de manganeso se encuentran en el hueso, hígado, hipófisis, páncreas, riñones e intestino. Las concentraciones más bajas se observan en los pulmones, sangre y médula ósea.

FISIOLOGÍA El manganeso tiene una acción sobre hígado, huesos, ligamentos, piel, riñones, hipófisis, sangre, glándulas salivares, retina. Su concentración máxima se localiza en hígado y riñón. En sangre, el manganeso presenta una proporción de 0'0001%. En el adulto esto equivale a 10 mg/100ml.

El manganeso es absorbido por las células mucosas del yeyuno y se excreta fundamentalmente con la bilis y también con el jugo pancreático y el jugo entérico, y sólo en pequeñísima proporción a través de las células epiteliales de los ácidos pancreáticos y las células mucosas intestinales. Por consiguiente, las materias fecales constituyen su principal vehiculo excretorio. Alguna cantidad insignificante de manganeso en la sangre es convertida en quelatos y finalmente eliminada por los riñones.

El manganeso tiene acción sobre las reacciones de oxidorreducción, especialmente en el hígado (fosforilación oxidativa, oxidasas, lipasas, enzimas del catabolismo nitrogenado).
Es necesario para la síntesis de la hemoglobina.

Es esencial en el metabolismo de los principios inmediatos orgánicos:

Interviene en las funciones reproductoras. Es un regulador importante de la acción glandular sobre el crecimiento. Posee acción sobre la lactancia. Está relacionado con el tiroides. Refuerza la inmunidad aumentando la formación de antitoxinas.

Es un desensibilizante poderoso en los fenómenos anafilácticos. Activa numerosos enzimas del ciclo de Krebs, coenzima de la aminopeptidasa. Interviene en la síntesis de acetilcolina por el tejido nervioso. Interviene de forma directa en la actividad de las peptidasas. Activa la desosirribonucleasa y la arginasa. Ésta última interviene en la formación de urea en el hígado, evitando la acumulación tóxica de amoniaco. Activa también la carboxilasa, la fosfatasa, hidrolasa, oxidasa. Ayuda a la fijación de los minerales (calcio, hierro). Interviene en la acción del completo vitamínico B. En el BeriBeri experimental, la vitamina B en ausencia de manganeso no actúa y los trastornos no regresionan. Según Pfeiffer, el manganeso es el factor metálico que influye en el proceso de rememoración de los sueños.

La ingestión excesiva de calcio, fósforo y hierro con la dieta inhibe la absorción intestinal de manganeso. Por consiguiente, no sólo las vitaminas, sino también los demás metales y minerales influyen en el contenido de manganeso en el organismo.

NECESIDADES En los primeros seis meses: el aporte alimenticio varía entre 2'5 y 25 microgramos por Kg. de peso al día. Estas cifras varían en función de la edad, del tipo de leche y de los alimentos sólidos que el niño con sume. Al empezar a tomar alimentos sólidos, aumenta el aporte de manganeso. Hasta los tres años la ingesta media es de 150-200 microgramos por kilo de peso al día, es decir de unos 2.500 microgramos. En el adulto los aportes son de 2 a 3 mg/día. No se ha observado toxicidad con aportes de unos 9 mg al día y algunos autores llegan hasta considerar normales 15 mg/día.

DÓNDE SE ENCUENTRA Espárragos, trigo, nueces, cebada, arroz, espinacas, champiñón, remolacha, lechuga, maíz, berros, albaricoques, coles, ciruelas, apio, dátil, patata, uva, pera, zanahoria, cebolla, escarola, diente de león, cereza, manzana, naranja, hígado, riñón, páncreas, polen, salvado, soja.

DÉFICIT En el ganado que pasta en regiones con musgos pobres en manganeso se han observado síntomas de

En el hombre no se conocen estados carenciales, pues la dieta aporta teóricamente cantidades suficientes de manganeso. Ni siquiera se han detectado carencias en lactantes, a pesar de que las pérdidas en las primeras semanas son 5 veces mayores que las cantidades aportadas por la leche materna.

La carencia de manganeso en la dieta de la rata produce degeneración del tejido germinal testicular (probablemente por afectación hipofisaria), acortando la supervivencia de los animales. En el pollo, el déficit de manganeso produce deformaciones óseas. El manganeso es muy abundante en las zonas de osificación, lo que puede tener relación con el papel de fosfatos que algunos autores (Roche y Courtois) le atribuyen.

EXCESO

OBSERVACIONES Y CONTRAINDICACIONES

HIERRO

El organismo humano contiene alrededor de 45 mg de HIERRO por kg de peso. En una persona de 70 Kg. hay 4'2 gramos de hierro (apenas es un oligoelemento).

FISIOLOGÍA

1) Transferrina.
2) Hemoglobina (75% del total).
3) Ferritina en hígado, bazo, médula ósea (almacén).
4) Hierro celular, 5% en el sistema enzimático oxidativo; mioglobinacitocromos y otros constituyentes celulares.

ABSORCIÓN DEL HIERRO:El hierro llega como hierro Fe+++ a partir del alimento. En el estómago los ácidos lo convierten en ferroso Fe++, y en esta forma se absorbe. Sólo pasará a la sangre un 10-30% del ingerido, fundamentalmente en el estómago y el duodeno. El resto pasará a las heces. La absorción se regula en el propio intestino, al combinarse el hierro con una proteína (apoferritina) dando ferritina. Cuando todas las células intestinales están saturadas de ferritina, deja de fijarse el hierro de la luz intestinal.

La absorción y su umbral varían mucho según las necesidades. Aumentan en casos de embarazo, crecimiento, hemorragias, hiperproducción de glóbulos rojos.

Algunos factores facilitan la absorción del hierro. Por ejemplo: la vitamina C facilita la absorción del hierro mediante su acción reductora y el efecto sobre la acidez del estómago. La cantidad de ácido clorhídrico gástrico también influye en la absorción del hierro. El calcio, al combinarse con los fitatos y los fosfatos, contribuye a eliminarlos, lo que evita que estas sustancias perturben la absorción de hierro. Los grupos Sh procedentes de los aminoácidos azufrados también colaboran en la transformación de hierro férrico a ferroso, única forma en que es absorbible. Otros factores interfieren con la absorción del hierro: la gastrectomía, los síndromes de mala absorción, la diarrea, las infecciones graves, la presencia de agentes enlazantes como fosfatos, fitatos, oxalatos, el té y el café.

El hierro es transportado por la transferrina (que es una betaglobulina). Si cuando es absorbida era hierro ferroso, volverá a transformarse en hierro férrico por oxidación. El 70% no se combina con esta proteína, sino que permanece libre.

El hierro se almacena en hígado, bazo y médula ósea en forma de ferritina y de hemosiderina (óxido férrico ligado a proteína). El hierro se moviliza según las necesidades de formación de la hemoglobina. De 20 a 25 mg diarios en la síntesis de la hemoglobina.

El hierro se EXCRETA en las heces, como vimos. De 0'2 a 0'5 mg/día.
Una pequeña cantidad se pierde por la orina: 1 mg. En la menstruación se pierden unos 20 mg. El hierro que proviene de la destrucción de los hematíes que viven unos 120 días, es reciclado casi en su totalidad (90 %). Diariamente, sólo se puede presintetizar un uno por ciento del total de la hemoglobina corporal, para lo que se necesitan 20 mg de hierro. La mayor parte del cual se obtiene a partir de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos. Sólo se precisa un miligramo para suplir las pérdidas urinarias, que debe entrar a partir de la dieta.

FUNCIÓN La esencial del hierro es la formación de hemoglobina. El hierro es el núcleo de la molécula proteica hem. Por lo tanto, el hierro es esencial para el transporte del oxígeno en el organismo. El hierro interviene además en diversos sistemas enzimáticos: Oxidación de glucosa para la producción energética. Forma parte de los citocromos que se utilizan en las cadenas oxidativas productoras de ATP.

También participa en los enzimas flavínicos deshidrogenasa y transportadores de electrones, actuando como acelerador enzimático. Es un cofactor en los enzimas xantino-oxidasa. Se considera que hierro es un normalizador del metabolismo enzimático.

NECESIDADES En el recién nacido hay una reserva de hierro que dura unos 3 ó 6 meses, almacenada en el hígado. La leche no suministra hierro y si la lactancia se prolonga debe suplementarse con alimentos ricos en hierro (6-15 mg/día).

. Niños de 1-3 años: 15 mg/día.
. Niños de 3-12 años: 10 mg/día.
. Niños de 12-18 años (varón): 18 mg/día.
Las necesidades de hierro aumentan en el crecimiento y en el embarazo: 30-60 mg de hierro diarios como suplemento, a partir del segundo trimestre.
. En el adulto masculino la dieta debe aportar 10 mg/día.
. En la mujer adulta unos 18 mg/día debido a la menstruación.
En general, la dieta contiene más hierro del necesario, pero si es de 2.000 calorías para una vida sedentaria, puede haber déficit.

DÓNDE SE ENCUENTRA Vísceras, hígado, carne, yema de huevo, trigo entero, marisco, verduras, nueces, legumbres, berros, zanahoria, avena, espinaca, avellana, almendras, centeno, dátil, arroz, lentejas, lechuga, cebada, puerro, coles, patata, espárragos, maíz, castañas, guisantes, judías, ciruelas, cerezas, albaricoque, manzana, pera, naranja, fresa, frambuesa, escarola, perejil, polen.

DÉFICIT Puede haber una anemia del lactante si no se suministra hierro a partir de los tres o seis meses.

La anemia hipocrómica por falta de hierro puede deberse a:

Es muy frecuente en mujeres la anemia debida a pérdidas menstruales. Un estudio de la HISTA ha demostrado que una mujer de cada 6 tiene reservas nulas de hierro, y tres cuartas partes tienen reservas incompletas. La muestra de mujeres estudiadas poseía un alto nivel sociocultural y estaban todas en edad de procrear.

En el sexto mes de embarazo el 61% de las francesas y el 81% de las inmigradas presentaban carencia de hierro. El gasto de hierro que supone el embarazo sólo sería recuperable a los 3 años, lo que podría jugar un papel importante en la fatiga y en la disminución de la resistencia de la joven madre en relación con las infecciones.
Las carencias de hierro se detectan gracias a una clasificación radioinmunológica de la ferritina en el suero.

EXCESO

Puede haber exceso de hierro por las causas siguientes:

En los casos de exceso que aporte el mecanismo de control de absorción descrito anteriormente, el organismo se vería desbordado y como no tiene apenas medios de liberarse del hierro una vez éste se encuentra dentro de él, aparece la siderosis. La siderosis se acompaña de cirrosis hepática.

OBSERVACIONES Su utilización catalítica es discutida. Según Menetrier, parece inhibir los catalizadores que se le asocien.

El COBALTO se localiza en el reino vegetal entre las fanerógamas y criptógamas.

Su ausencia en determinados suelos ha ocasionado enfermedades del ganado que durante mucho tiempo fueron inexplicables hasta que se encontró que agregando a la ración alimenticia vestigios de cobalto, éstas curaban.

En la sangre se encuentra a concentraciones de 1 microgramo por 100 ml, aproximadamente. Se encuentra fundamentalmente almacenado en el hígado, pero también el páncreas es rico en cobalto. El principal aporte de cobalto es absorbido como constituyente de la vitamina B12. El cobalto no absorbido se excreta en las heces. Hay probablemente una excreción de cobalto urinario.

FISIOLOGÍA

NECESIDADES Se desconocen cuáles son las necesidades humanas de cobalto, pero se supone que deben de ser mínimas. Una cantidad de 0'45 a 0'9 microgramos diarios mantiene la función de la médula ósea en pacientes con anemia perniciosa. Se supone que cantidades del orden de 150-600 microgramos/día son suficientes.

DÓNDE SE ENCUENTRA El cobalto se encuentra en la vitamina B12 preformada; ésta sería su forma de aporte ideal. Se encuentra en los animales que la han sintetizado con ayuda de las bacterias intestinales.

La vitamina B12 se encuentra en: Hígado, riñón, carne magra, pescado, leche, huevos, queso.
El cobalto se encuentra, además, en: Ostras, legumbres, vegetales de hojas, cereales integrales.

CARENCIA El déficit de cobalto en la dieta produce un déficit de vitamina B12 que se traduce por anemia perniciosa.

EXCESO

OBSERVACIONES A veces produce reacciones de intolerancia.

NÍQUEL

Está en los pulmones, corazón, ovarios, testículos y páncreas. Es indispensable para el funcionamiento del páncreas y especialmente útil en casos de diabetes.

FISIOLOGÍA Aumenta la fijación y el catabolismo de la glucosa en el tejido adiposo. Activa la transformación de la glucosa en glucógeno. Cataliza ciertos enzimas: arginasa-tripina y carboxilasa, pero inhibe a la fosfatasa ácida.

DÓNDE SE ENCUENTRA Brotes de soja, lechugas, cebollas, apio, ajos, algas, habas verdes, zanahoria, berro, col, espinaca, uva, tomate, champiñón, higos, pera, ciruela, albaricoque, cereza, trigo (salvado), judías frescas, patata, maíz, berro, arroz.

DÉFICIT En los animales, la dieta deficitaria origina anomalías ultraestructurales de los hepatocitos y alteraciones del consumo de oxígeno en los homogeneizados del hígado. Hay un aumento de la cantidad de fosfolípidos hepáticos. Hay, además, un aumento de la mortalidad fetal y una disminución de la actividad física.

EXCESO No se ha señalado ningún caso de intoxicación humana atribuyente a la contaminación de los alimentos por este metal.

El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100-150 mg de COBRE. Esta cantidad está distribuida principalmente en los músculos, el bazo, los huesos, el hígado, el corazón, los riñones, el sistema nervioso central y las proteínas del plasma. La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los eosinófilos y en menor medida en los basófilos. La cantidad de cobre en las plaquetas es insignificante. Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre 130-230 microgramos por 100 ml. Alrededor del 5% del cobre en el suero está ligado a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima, la ceruloplasmina.

FISIOLOGÍA El cobre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, después es transportado por la albúmina del plasma. Antes de las 24 horas el cobre se liga a la alfaglobulina para formar ceruloplasmina. Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y huesos. Las concentraciones más altas lo hacen en el corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.

La principal vía de excreción es la bilis, que elimina el intestino. Algo se pierde también en la orina, el sudor y el flujo menstrual. La absorción puede verse reducida por la presencia de fitatos solubles en los alimentos. La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal. La utilización del cobre puede verse perturbada por la presencia de cadmio en la dieta (aunque sólo sea de 3 microgramos por gramo).

El cobre, como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los citocromos celulares, para producir energía. También es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los aminoácidos, aminoxidasas. Forma parte de las enzimas como citomonooxidasas y la tirosinasa. El cobre también forma parte de las enzimas dopamino-hidroxilasa, urato-oxidasa y superóxido dismutasa.

Su intervención en los procesos de oxidorreducción con función catalítica es más destacada en la síntesis de la hemoglobina. Interviene en la actividad de la catalasa. Interviene en la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la prequeratina. El cobre es esencial para la hematopoyésis, para la síntesis de la hemoglobina. Favorece la incorporación de hierro en el anillo de porfirina.
En el eritrocito encontramos una proteína con cobre, la eritrocupreína.

El cobre posee estrechas relaciones con el hierro:

El cobre se opone a la excesiva coagulación de la sangre. Algunos trabajos indican que posee una actividad antidegenerativa, reumatismos crónicos, carcinomatosis. Para Pestel y colaboradores, las cifras elevadas de cobre en la sangre sería pues una respuesta ante la inflamación. El cobre posee una acción antiinfecciosa y antivírica, situaciones en las que también aparece aumentado en sangre y disminuido en los tejidos. Parece reforzar la acción de otras medicaciones antiinfecciosas. La concentración de la ceruloplasmina es paralela a la de la proteína c-reactiva que está aumentada en los reumatismos infecciosos y en el embarazo. No se conoce el motivo de ello. Interviene en el metabolismo de la célula ósea. Posee un papel importante en la respiración celular. Existe un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras en sangre. Interviene en el funcionamiento tiroideo. El metabolismo del cobre está perturbado en algunas alteraciones tiroideas y sería por ello un buen indicador de la actividad tiroidea.

También está perturbado su metabolismo en anemias, enfermedad de Wilson, nefrosis, etc. Posee afinidad por las globulinas. Es un reductor esencial del funcionamiento suprarrenal. Posee relaciones endocrinas importantes con hipófisis, gónadas y tiroides. El cobre tiene un papel de conservación de la mielina en el sistema nervioso y en la formación del tejido cerebral.

Existe un antagonismo entre el cobre y otros meta les en el organismo, como en el molibdeno y el zinc. Las concentraciones elevadas de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit del cobre total. Dichos metales actúan en el organismo humano.

NECESIDADES En lactantes de 7 a 14 días el balance de cobre es positivo cuando la dieta aporta 58 a 100 microgramos de cobre por Kg. de peso y por día. En numerosos prematuros hay un balance claramente negativo, con dietas de 56 a 62 microgramos por Kg. por día. En los niños de 6 a 10 años se obtiene un balance equilibrado de cobre con dietas que aportan 40 microgramos por Kg. por día.

En el adulto, bastan unos 30 microgramos por kg por día. El embarazo se acompaña de un aumento acusado de las concentraciones séricas de cobre y de ceruloplasmina.

Los anticonceptivos orales provocan un fenómeno análogo, aunque en general menos pronunciado que persiste mientras se siguen utilizando. No se han estudiado suficientemente las consecuencias metabólicas de ese aumento desde el punto de vista de los posibles cambios de las concentraciones de cobre tisular, la actividad de las enzimas cuprodependientes y las eventuales alteraciones de las necesidades de este oligoelemento. La dieta media diaria contiene alrededor de 2'5 a 5 mg/día, lo que parece ser suficiente.

DÓNDE SE ENCUENTRA Almendras, avellanas, nueces, trigo, espárragos, maíz, cebada, remolacha, salsifí, naranja, nabo, cebolla, pera, dátil, puerro, champiñón, coliflor, espinacas, cereza, manzana, uva, polen, hígado de cordero, ternera, ostras, pescados, verduras frescas en general.

DÉFICIT

EXCESO Redes de abastecimiento de agua que contienen más de 80 microgramos por mililitro pueden constituir un riesgo para la salud si la exposición es prolongada.

Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad de Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se caracteriza por cambios degenerativos en el tejido cerebral (ganglios básales) y en el hígado, pues en ella hay depósitos de cobre en hígado, cerebro y córnea, por exceso de absorción. Se utiliza un agente quelante del cobre, la penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.

Según Pfeiffer el cobre tiene tendencia a acumularse en el cerebro con la edad.

La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y específicamente en la enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemacromatosis y el infarto de miocárdico, el hipertiroidismo y la anemia perniciosa.

Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan un aumento del cobre doble de lo normal, a la vez que una disminución de la histamina. Su estado mejoró dándoles un poderoso antídoto del cobre formado por Zn, manganeso y vitamina C.

OBSERVACIONES Puede provocar alteraciones digestivas de tipo calambres abdominales. No son graves ni frecuentes y desaparecen al detener la toma de cobre.

ZINC

El ZINC se encuentra en el organismo en:

Los leucocitos contienen veinticinco veces más zinc que los glóbulos rojos, y la mayor parte del zinc en los leucocitos se halla en los eosinófilos y neutrófilos.
El contenido en la próstata y el útero se encuentra en concentraciones variables, según la edad.

FISIOLOGÍA La absorción de zinc ocurre por las células mucosas del intestino y puede facilitarse al combinarse con ciertos aminoácidos o péptidos para formar quelatos. Inversamente, puede estar disminuida si se combina con fitatos, algunas hemicelulosas y diversos complejos de aminoácidos e hidratos de carbono.

En los animales, se ha observado que el zinc de origen animal parece absorberse mejor que el de origen vegetal.
Se sospecha que existe un antagonismo entre el calcio, fósforo y zinc.

El zinc es transportado en plasma por un alfa de macroglobulina. El 66% del zinc que se halla en la sangre está unido en forma lábil a la albúmina y el 34% de manera estable a las distintas globulinas. El complejo zinc-albúmina es el principal medio de transporte del zinc en el organismo.

El zinc se elimina principalmente por las heces, que contienen la totalidad del zinc de excreción endógena (secreciones pancreáticas e intestinales) así como el zinc alimentario no absorbido. La excreción urinaria varía entre 0'4 y 0'6 mg en 24 horas.

La proporción eliminada en sudor puede llegar a 1mg por litro y representar una importante pérdida de zinc. También hay excreción por el hígado.

El zinc forma parte de muchos sistemas enzimáticos y coenzimas.

El zinc forma parte integrante de la anhidrasa carbónica que actúa como portadora del dióxido de carbono en los glóbulos rojos. Toma el dióxido de carbono de la célula, lo combina para formar agua para dar ácido carbónico H2CO3, luego desprende el dió xido de los capilares en los alveolos pulmonares.
Esta enzima interviene también en las células de los túbulos renales para mantener el balance ácido base en las células de las mucosas y en las glándulas del cuerpo. La hidratación del CO2 es la reacción enzimática más rápida del organismo.

El zinc participa en las enzimas que intervienen en el crecimiento normal de los mamíferos y en la regeneración de los tejidos destruidos. El zinc es un cofactor de la enzima desdobladora proteínica, la carboxipeptidasa, que elimina el grupo carboxilo (COOH) de los péptidos para dar aminoácidos. En consecuencia, el zinc tiene un papel claro en la digestión de las proteínas. Es parte de la deshidrogenasa láctica. Esta enzima es esencial para la interconversión de los ácidos pirúvico y láctico en el proceso glucolítico para la oxidación de la glucosa. Por lo tanto, toma parte en la digestión de los carbohidratos.

El zinc es un componente de la catalasa e interviene en su síntesis hepática y su déficit comporta una disminución de la misma en el hígado y riñón.

Es importante en la función de la fosfatasa alcalina, carboanhidrasas, carboxipeptidasas, alcoholdes hidrogenasas, LHD, GLDH.

Existe una relación entre el zinc y el cobre en el metabolismo.

En estudios experimentales en animales parece influir en el metabolismo de los lípidos.

También se ha señalado que el colesterol sérica aumenta cuando el cociente zinc-cobre es alto (40:1) en los alimentos consumidos. Por el contrario, cuando el régimen alimenticio tiene un contenido desproporcionalmente alto de zinc, los animales de experimentación (en particular el cerdo) presentan signos de carencia de zinc, que desaparecen si se incorpora este oligoelemento a la dieta. No se sabe si estos estudios experimentales pueden extrapolarse al hombre.
El zinc tiene tendencia a abandonar el cerebro con la edad, al igual que el manganeso, y al contrario que el hierro y el cobre. El zinc, junto con la vitamina C y el manganeso, son antídotos del cobre.
El zinc también se utiliza como antídoto del cadmio, vitamina B6, vitamina C y selenio.

Existe una relación entre el zinc y el glucagón, que reproducen las células alfa de los islotes. El efecto, la concentración de zinc en dichas células disminuye en la medida en que se va formando glucagón.

El zinc se combina fácilmente con la insulina del páncreas. Este compuesto de insulina-zinc sirve quizá como forma de almacenamiento de la hormona.
Un páncreas diabético contiene alrededor de la mitad de la cantidad normal de zinc. Las formas preparadas de insulina incluyen una protamina zinc en la que está combinado con la insulina, al objeto de obtener una acción prolongada.

El zinc tiene una acción estimulante sobre las células B de los islotes de Langerhans, para que elaboren insulina.

La secreción de insulina depende del contenido en zinc de las células betapancreáticas. Los diabéticos suelen sufrir deficiencia de zinc. Su concentración en el suero es baja y está disminuido el contenido total en el páncreas.

El zinc juega un papel determinante en el desarrollo del mesodermo fetal.

Mejora el funcionamiento hipofisario.
Regula la secreción de gonadotropinas.
Regula y estimula las glándulas genitales.
Posee una acción protectora sobre los vasos sanguíneos.
Interviene en el equilibrio ácido-base.
Interviene en el metabolismo del calcio.
Interviene en el metabolismo de los ácidos nucleicos.
Interviene en la formación de los glóbulos rojos y de los glóbulos blancos.
Es indispensable para la actividad de las vitaminas.

Los niveles de zinc en suero son bajos y la excreción urinaria aumenta en las cirrosis hepáticas. Los estudios anatomopatológicos post mortem han demostrado que había un déficit de zinc en el hígado. Se especula que la cirrosis quizás aumente la necesidad de zinc. El molibdeno y el zinc son oligoelementos de acción sinérgica, mientras que el zinc y el cobre son antagonistas.

NECESIDADES La dieta normal del hombre proporciona de 10 a 15 mg de zinc por día, lo que se considera suficiente. Las necesidades varían en función del crecimiento, de la reparación tisular y de la excreción obligatoria. Las necesidades parecen ser máximas durante la gestación y el desarrollo fetal, así como en la lactancia.

DÓNDE SE ENCUENTRA Remolacha, trigo, maíz, coles, lechuga, champiñón, tomate, zanahoria, melocotón, espinaca, naranja, carne, vísceras, yema de huevo, pescado, marisco.

La molienda y el refinado de los cereales reduce considerablemente la concentración de zinc en el producto final (35 microgramos/g, en el grano y sólo 7'8 microgramos por gramo de harina refinada).

CARENCIA

Según Pfeiffer, se obtienen mejorías en un 90% de ellos administrándoles zinc y vitamina B6.

La deficiencia de zinc en el hombre puede ocasionar también:

Se observa déficit en hepatoesplenomegalia, hiperqueratosis, dermatitis, úlcera cruris, cirrosis postalcohólica, leucemia mieloide, talasemia, infarto de miocardio, neoplasias, síndrome de Down, desnutrición, síndromes de mala absorción crónica, stress post quemaduras o post intervenciones quirúrgicas, enfermedades febriles crónicas, infecciones, diálisis prolongada, anemia perniciosa, pérdidas de sangre anquilostomiasis y esquistosomiasis, geofagia, diaforesis excesiva.

La carencia puede ser de origen alimenticio por la presencia de sustancia que interfieren en la disponibilidad de zinc. Una de ellas son los fitatos contenidos en los cereales y la mayor parte de las hortalizas (hexofosfato de inositol), que puede combinarse con el zinc, especialmente en presencia de calcio, y reducir su disponibilidad biológica.

Los síntomas de una deficiencia consisten en:

EXCESO

Esto ocurre en las operaciones de fundiciones de latón, entre el personal que trabaja con el hierro galvanizado o planchas de metal y en los fundidores de zinc.

El exceso de zinc se denomina hipercincemia y se manifiesta por:

Lasitud, depresión mental, disminución de los reflejos tendinosos, parexia, vómitos, diarrea, cólico abdominal, enteritis sanguinolenta, modificaciones en el electrocardiograma que aparentan hipercolemia, leucopenia, anemia, fibrosos pancreática, merma de la grasa lipática, aumento de la excreción de nitrógeno urinario y fecal, disminución de la excreción urinaria de azufre y fósforo, mayor excreción fecal de ambos, uricosuria y ascenso de la excreción de creatinina en la orina.

YODO

Fue descubierto por Courtois en 1811 en un alga marina utilizada como fuente de nitro para fabricar pólvora en el ejército de Napoleón. Sin embargo, el YODO era usado en terapéutica desde el siglo XIII por Basile Valentin, basándose en los trabajos de Arnauld de Villeneuve. Se utilizaban unas esponjas calentadas para tratar el bocio. Es probablemente la primera utilización de un oligoelemento en terapéutica, aunque faltasen seis siglos para su descubrimiento.

El yodo total en el cuerpo humano es de unos 20-50 mg.
El 20% está en el tiroides, alrededor de 8 mg. Se encuentra en forma de yodo inorgánico y formando parte de la tirosina y de la diyodotirosina como yodo orgánico.
El yodo también se encuentra en la suprarrenal, en los músculos (50%), la piel (1%), el esqueleto (6%), el sistema nervioso central, las gónadas y el plasma (3'5 microgramos).
El tiroides es el órgano con mayor concentración de yodo.

FISIOLOGÍA Se absorbe en forma de yoduro y es transportado al tiroides que absorbe 1/3. El resto, tras dos o tres días, es excretado en la orina.

La captación de yodo por el tiroides está controlada por la TSH hipofisaria (hormona tirotrópica). Esta hormona se libera en función del contenido de yodo en la sangre.

El yodo, junto al aminoácido tirosina, interviene en la formación de la hormona tiroidea tiroxina, una hormona de función catabólica sobre las enzimas que controlan la actividad de los sistemas de oxidorreducción. Estimula la oxidación celular, incrementando la toma de oxígeno y la velocidad de reacción del sistema enzimático que maneja la glucosa. El yodo ejerce una gran influencia sobre el metabolismo orgánico total.

El yodo se encuentra también en otras secreciones de la glándula tiroides.

NECESIDADES Las necesidades diarias del adulto varían entre 100 y 150 microgramos. Las necesidades disminuyen con la e dad y aumentan en el crecimiento y en el embarazo.

DÓNDE SE ENCUENTRAPescados, leche, algas, ajos, cebolla, berro, espinaca, col, zanahoria, puerro, nabo, tomate, pera, uva, judía verde, espárrago, setas, fresas, arroz, acedera, guisante fresco, alcachofa, lechuga, patata, trigo, rábano, mariscos, sal yodada.

En el agua potable en pequeña cantidad (1-1'50 microgramos/litro), variable según las regiones.
De todos modos la cantidad de yodo en alimentos es muy variable y está relacionado con la cantidad de yodo en la tierra de cultivo.

CARENCIA El hipotiroidismo es consecuencia de un déficit de hormona tiroidea que, a su vez, puede ser consecuencia de un déficit de yodo.

Esto se da en lugares donde la tierra y los alimentos son pobres en yodo (bocio endémico). Si esta situación se mantiene durante generaciones aparece el cretinismo endémico. Esta situación es más frecuente en regiones montañosas aisladas y alejadas del mar.

La carencia puede estar ligada a la presencia de sustancias antitiroideas en la dieta: tiocianatos de la col, soja y judías, polifenoles, goitrina, hemaglutininas, queirolina.

Por lo tanto, hay que compensar esta ingesta con un aporte suplementario de yodo.

EXCESO

OBSERVACIONES A dosis catalíticas no suele dar reacciones de intolerancia, ni siquiera en personas alérgicas al yodo.