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Tanto
el hambre como la saciedad son producto de un complejo
rompecabezas neurobiológico. |
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La
Organización Mundial de la Salud considera el sobrepeso
como uno de los diez primeros riesgos para la salud - en las naciones
en vías de desarrollo figura entre los cinco primeros-.
Para la Organización Panamericana de la Salud, la obesidad
está eclipsando rápidamente el hambre y la desnutrición
como problema de salud pública. En todo el mundo, más
de mil millones de adultos sufren de sobrepeso y más de
300 millones, de obesidad. Y en China la prevalencia de sobrepeso
se duplicó en las mujeres y casi se triplicó en
hombres... sólo entre 1989 y 1997. El viernes último,
la revista Science, que publica estos datos, advirtió que
habrá que entablar "una batalla contra la biología".
Los
números son suficientemente elocuentes como para que la
ciencia se haya empeñado en encontrar la solución
del rompecabezas bioquímico que gobierna desde la síntesis
de grasas en el organismo hasta las señales que le indican
a nuestro cerebro cuándo sentir hambre o saciedad.
Los
últimos cinco años fueron prolíficos en descubrimientos.
Y
todos ellos confluyen en un punto: la clave de la obesidad está
en el balance que establece nuestro organismo entre la energía
que gana y la que gasta.
En
teoría, una persona sólo verá aumentar sus
tejidos adiposos si su ingesta excede el gasto de energía
que suman sus movimientos voluntarios, la miríada de procesos
bioquímicos que son indispensables para vivir y la disipación
de las reservas acumuladas en forma de calor, un proceso que ocurre
en respuesta a cambios ambientales, como la exposición
al frío y las alteraciones en la dieta.
"Para
entender la obesidad hay que entender el balance energético",
sintetiza el investigador de la Universidad de Harvard Bruce Spiegelman,
en un trabajo publicado en la revista científica Cell.
"Desde
el punto de vista fisiológico, uno de los grandes problemas
de la energía es que depende de procesos volitivos -explica
Marcelo Rubinstein, docente de la Facultad de Ciencias Exactas
e investigador del Conicet-. Si el organismo necesita más
oxígeno, automáticamente el corazón bombea
más rápido y el oxígeno viaja a bordo de
la hemoglobina hasta los tejidos. No es necesario tomar ninguna
decisión consciente. Pero si necesita energía, tiene
que ir a cazar, a pescar... o al supermercado."
Pero
si esto complica las cosas, asegura Rubinstein, hay otro problema
peor: a lo largo de millones de años la evolución
esculpió en nuestro andamiaje genético un sistema
tremendamente eficiente para guardar energía extra dentro
del propio cuerpo. "Para evitar hambrunas, los animales están
programados para comer mucho más de lo que necesitan y
guardar el sobrante. La grasa concentra en una masa pequeña
una gran cantidad de energía. Para nuestra anatomía,
la grasa es algo así como las power bars que llevan los
montañistas en la mochila."
Según
Spiegelman, un humano de 125 kilos podría vivir 150 días
sin comer. Pero a la luz de las patologías ligadas con
la obesidad, esa misma carga genética que hace siglos otorgaba
una ventaja en la lucha por la vida se volvió en contra.
"Tenemos
un control muy preciso de la temperatura corporal -dice Rubinstein-.
Cuando estamos activos, tiene variaciones mínimas. Siempre
ronda los 37,2 grados. Y lo mismo sucede con la presión
arterial."
La
homeostasia energética, sin embargo, no se regula automáticamente.
Depende de un laberíntico sistema neurohormonal cuyas innumerables
vías desembocan, tarde o temprano, en el cerebro, más
precisamente, en el hipotálamo.
"Actividades
como la alimentación y el sexo, vitales para el mantenimiento
de la especie y del individuo, están acopladas a un sistema
de refuerzo neuronal -explica Rubinstein, acerca del tema de estudio
de su laboratorio en el Instituto de Genética y Biología
Molecular (Ingebi)-. Para que los individuos se mantengan interesados
en practicarlas, porque si no se acaba la especie, a lo largo
de la evolución se vincularon íntimamente con circuitos
cerebrales de recompensa y placer."
Hay
quienes dicen que comer es una adicción.
Y tal vez tengan razón, porque uno de los mensajeros químicos
involucrados en la alimentación es nada menos que la dopamina
, un neurotransmisor asociado con la adicción a todas las
drogas de abuso. Esta sustancia parece dejar una huella indeleble
en nuestros senderos neuronales.
"La
primera vez que una persona prueba un alimento que le gusta, una
descarga de dopamina acompaña el momento de placer -explica
Rubinstein-. Pero después, cada vez que la vista o el olfato
vuelven a detectarlo, la descarga se produce no en la etapa consumatoria,
sino en la anticipatoria. El fisiólogo suizo Wolfgang Schulz
lo estudió bien en monos. Demostró que la actividad
de las mismas neuronas anticipa la liberación de dopamina
cuando el animal ya sabe cuál es el estímulo placentero
que se acerca. Todas las drogas de abuso funcionan a través
de la anticipación dopaminérgica -la nicotina, la
cocaína, las anfetaminas, los opioides-. Y todas producen
recaída."
Otra
de las vedettes que cumplen roles protagónicos en el escenario
del hambre es la serotonina , también vinculada con el
estado de ánimo (las personas que tienen bajos niveles
de serotonina tienden a padecer estados depresivos, o son impulsivas,
o violentas). Es un mensajero químico que actúa
sobre las neuronas que secretan melanocortinas , los agentes anoréxicos
más potentes que hay en el cerebro: cuando aumenta la liberación
de melanocortinas, los ratones de laboratorio no comen; cuando
se bloquea, comen todo el tiempo. Las melanocortinas tienen su
contracara en otro neurotransmisor que llamó poderosamente
la atención de los científicos, el péptido
Y (un péptido es una proteína de pocos aminoácidos).
Se observó en condiciones experimentales que cuando se
lo inyecta a un animal de laboratorio, inmediatamente desencadena
su voracidad.
En
el centro de decisiones del cerebro en materia de hambre y saciedad
existen dos tipos de neuronas que controlan la ingesta de alimentos:
uno actúa como un acelerador y el otro como un freno. Las
aceleradoras producen el neuroquímico NPY , que estimula
la ingesta. Las segundas producen melanocortinas , que la inhiben.
Pero
lo singular del caso es que durante el adelgazamiento se activan
las neuronas que producen NPY y se bloquean las que sintetizan
melanocortinas. Es decir que, cuando intentamos perder peso, nuestro
cerebro estimula la ingesta de alimentos. De dos formas: incrementando
la liberación de NPY, que produce hambre, y reduciendo
la sensibilidad a las melanocortinas, que la eliminan.
Cómo
influyen las hormonas en el apetito
Las últimas investigaciones muestran que el territorio
del hambre y la saciedad se regula básicamente como un
gran imperio cuyos puestos periféricos envían informaciones
a la metrópoli, ubicada en el cerebro.
Según
el endocrinólogo de la Universidad de Washington, Michael
Schwartz, las hormonas que participan en la regulación
de la ingesta pueden dividirse en dos grupos: uno que actúa
rápidamente e influye en las comidas individuales, y otro
que actúa más lentamente para promover el equilibrio
a largo plazo de las reservas de grasa del organismo.
Los
reguladores de largo plazo incluyen a la leptin a y la insulina
. Liberadas en el torrente sanguíneo en respuesta a la
proporción de tejido adiposo que contiene el cuerpo -en
el primer caso por las células grasas y, en el segundo,
por el páncreas- inciden sobre el apetito estimulando o
inhibiendo a las neuronas del hipotálamo.
"La
leptina es una molécula que informa al cerebro acerca del
estado de acopiamiento energético. Básicamente le
dice estamos bien o nos estamos quedando sin víveres ...
Actúa como el repositor del supermercado que informa cómo
están las góndolas -explica Rubinstein-. Hay una
correlación directa entre el nivel de leptina en la sangre
y la cantidad de tejido adiposo que existe en el cuerpo, pero
lo que percibe el cerebro es la variación. Es decir, una
persona puede ser muy obesa, tener mucho tejido adiposo, y por
lo tanto tener mucha leptina circulante, pero si no come hace
cuatro horas y comienza a quemar más grasas, al bajar el
nivel de esta hormona en la sangre, el cerebro interpreta que
tiene que comer. Además, los obesos, que son los que más
tejido adiposo tienen, son resistentes a la leptina. Esto ocurre
por el mecanismo de acción del receptor, que cuando se
estimula permanentemente es como un picaporte girado al máximo.
Se traba, por más que lo quieras abrir. Para abrirlo, hay
que soltarlo y destrabarlo. Por eso, los estudios clínicos
mostraron que la leptina no funciona para el tratamiento de la
obesidad."
El
papel principal de la insulina es hacer ingresar la glucosa en
los músculos y regular sus niveles en la sangre. Pero las
personas que tienen demasiada insulina circulando sienten un hambre
desesperante, comen más y ganan peso.
La
hormona ghrelin , que secreta el estómago, constituye otro
tipo de señal de alerta. Sus niveles se elevan abruptamente
antes de las comidas, con el estómago vacío, indicándole
al cerebro que es hora de tener hambre, y después caen
igual de rápido, cuando el estómago está
lleno.
El
péptido YY3-36 , recientemente descubierto, es considerado
una hormona antihambre: redujo el 60% el apetito en individuos
sanos a los que se les ofreció un buffet canilla libre
. "Es producido después de comer por células
que tapizan el intestino delgado y el colon proporcionalmente
al contenido calórico de la ingesta", explicó
a LA NACION el profesor Stephen Bloom, uno de sus descubridores.
Los
niveles de YY3-36 en la sangre se mantienen altos entre las comidas
y, cuando se lo inyecta en roedores y seres humanos, inhibe la
ingesta durante las siguientes doce horas.
Para
Schwartz, si lo que se desea es encarar tratamientos de obesidad
que permitan obtener resultados duraderos, habrá que determinar
cómo estas moléculas inciden en la decisión
de comer. "Al parecer, los errores en este sistema son habituales.
La epidemia de obesidad global exige una comprensión más
detallada de estas operaciones básicas", afirma.
Nora Bär para La Nación
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