Como resultado de su interferencia
con la secreción de ácido por el estómago,
esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción
de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de
los afectadas y vincularse con la aparición de manifestaciones
carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas.
El Helicobacter pylori (Hp) fue
inicialmente observado en pacientes con gastritis, pero desde
su descubrimiento se ha asociado, no solo con esta afección,
sino también con úlcera péptica, linfomas
y adenocarcinomas gástricos. En los países en
desarrollo se estiman cifras de contaminación que resultan
alarmantes. La vía de contaminación más
probable es la oral y se le atribuye un papel fundamental a
las aguas de consumo contaminadas.
Las manifestaciones gástricas
son las más evidentes en la infestación por esta
bacteria y existe una gran contradicción sobre el hecho
de aceptar que una bacteria patógena infecte al ser humano
durante toda su vida sin que esto tenga otras consecuencias
que las locales relacionadas con afecciones gástricas.
Una posible hipótesis sobre secuelas aun no descritas
de la presencia gástrica de esta bacteria se refiere
a la posible interferencia con la absorción y utilización
de vitaminas del complejo B involucradas en el metabolismo de
la homocisteína, la cual generaría un incremento
sostenido de sus niveles en sangre y afectación del endotelio
vascular. Por esta vía existiría un primer y asombroso
punto de entrada para una discusión que no resulta infrecuente
en la literatura actual y que consiste en el enfoque infeccioso
del agente causal de arteriosclerosis, enfermedades cardiovasculares
y cerebrovasculares, enfermedades crónicas que encabezan
las listas de mortalidad.
Las vías terapéuticas
de erradicación del Hp existentes se convierten cada
vez en menos confiables a causa de su inefectividad, reacciones
adversas, elevado costo o la aparición de cepas resistentes
a los antibióticos. Las nuevas estrategias se concentran
en la utilización de antígenos de Hp combinados
con adyuvantes atenuados de cepas de Salmonella que puedan generar
niveles suficientes de anticuerpos. Para ello resulta previamente
necesario clasificar exactamente la cepa circulante sobre la
cual se debe centrar la atención en la elaboración
de vacunas.
Infección
por Helicobacter pylori
La infección por Hp está
ampliamente diseminada, su prevalencia a nivel mundial es del
30 al 50 %. Existe una relación inversa entre el grado
de infección con esta bacteria y el nivel socioeconómico
de la región.
En los países desarrollados, la infección por
este agente patógeno es poco frecuente en niños
y aumenta gradualmente en función de la edad, llegando
a alcanzar niveles del 30 % de infestación a los 30 a
de edad, valor que se mantiene constante a edades mayores. En
los países en desarrollo, la mayor parte de sus habitantes
se encuentran infectados independientemente de la edad, llegando
esta infestación a valores cercanos al 70 %.
La presencia del Hp en el aparato
gastrointestinal se acompaña invariablemente de manifestaciones
de gastritis y en general las terapias antibióticas para
erradicar el microorganismo son hoy en día el procedimiento
eficaz en la terapéutica de la úlcera gastroduodenal.
La asociación entre la infestación con Hp y cáncer
gastroduodenal es tan estrecha que en 1994 la Agencia Internacional
de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y la OMS lo
clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los
agentes causales. La erradicación del Hp de aparato gastrointestinal
disminuye también considerablemente las recidivas en
úlceras gastroduodenales. La prevalencia de infección
por Hp es más de 2 veces superior (odds ratio 2,4) en
hijos de madres con antecedentes de úlceras pépticas
o duodenales que en madres sanas. La transmisión está
completamente justificada por la frecuencia de informes sobre
una mayor prevalencia de la infección en hijos de padres
infectados.
Se
conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir
durante la infancia y su cuadro clínico se caracteriza
por dolor abdominal, náuseas, vómitos mucosos
y malestar general.
El cuadro clínico puede
extenderse una semana después de la cual la sintomatología
desaparece permanentemente. Esta enfermedad infecciosa, como
muchas otras, puede ser asintomática hasta en el 50 %
de los adultos. Una vez que la bacteria coloniza el aparato
gastrointestinal humano puede producir en pocas semanas o meses
una gastritis superficial crónica, la cual al paso de
varios años o incluso décadas, puede degenerar
en úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico.
La
úlcera y el estrés
Existen pocas evidencias empíricas
sobre una posible relación del estrés psíquico
y la contaminación por Hp, y estas se encuentran limitadas
a estudios del estrés psicológico en pacientes
de gastroenterología.
Las relaciones entre muchos de los factores clásicos
contribuyentes a la aparición de úlceras pépticas
y la contaminación por Hp han sido estudiadas y no se
ha encontrado relación para el consumo de alcohol, tabaco,
antinflamarorios no esteroideos. Sin embargo, el estrés
puede facilitar la evolución de la infección por
Hp hacia una úlcera a causa de la hiperclorhidria gástrica,
el estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago
a la invasión por Hp mediante factores contribuyentes
como el hábito de fumar, o incluso la hiperclorhidria
gástrica inducida por el estrés puede promover
la colonización del duodeno por Hp mediante la neutralización
del efecto inhibitorio de la bilis.
Helicobacter
pylori y anemia
El Hp se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo
de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. La sola erradicación
de esta bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina
B12 y la anemia.
Helicobacter
pylori y migraña
La
migraña ha sido asociada con desórdenes del tono
vascular. El Hp ha sido asociado con típicos desórdenes
funcionales vasculares, tales como el fenómeno de Raynaud.
La infección por hp se diagnostica frecuentemente en
sujetos con migraña y la erradicación de la infección
genera una reducción considerable de la frecuencia de
los ataques; la reducción de las sustancias vasoactivas
producidas durante la infección se postula que sea el
factor patogénico.
¿Factor
de riesgo de enfermedades cardiovasculares?
La
infección por Hp ha sido asociada con un riesgo, hasta
2 veces mayor de padecer enfermedades cardiovasculares. La asociación
es independiente de otros factores, como hábito de fumar,
hipertensión arterial e hiperlipidemias. A pesar de informes
contradictorios, la infección por Hp ha sido relacionada
en estudios prospectivos, con el infarto del miocardio y con
la enfermedad coronaria. En diabéticos, la presencia
de Hp en el aparato gastrointestinal se asocia con un mayor
riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
Una
de las hipótesis se centra en la modificación
del metabolismo lipídico. Se detectó una asociación
entre la presencia de Hp y una concentración elevada
de triglicéridos en suero y una menor concentración
de HDL-colesterol. La infección crónica por Hp,
acompañada de inflamación persistente de la mucosa
gástrica, incrementa la concentración de proteínas
de fase aguda, como fibrinógeno y ácido siálico,
los cuales son predictores de la enfermedad coronaria.
Diagnóstico
Inicialmente se consideraba como método estándar
de oro de confirmación de la infección por Hp
su identificación mediante pruebas histológicas
y cultivo provenientes de una muestra de la mucosa gástrica
obtenida por endoscopia. Posteriormente se desarrollaron pruebas
alternativas con esta muestra que comprendían a la prueba
de ureasa rápida, la reacción de la polimerasa
en cadena (PCR) y la tipificación molecular (PCR-RFLP),
pero todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y
por tanto no son aplicables a portadores sanos; adicionalmente
representan el resultado local de la muestra del estómago
utilizada y no de todo el órgano, por tanto posible de
mostrar falsos negativos.
El
método considerado en la actualidad como el estándar
de oro es la prueba del aliento. La prueba desarrollada por
Graham y Klein en 1987 documenta la presencia de la infección
momentánea y tiene una respuesta rápida a los
efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen producirse.
El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato digestivo
alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y medir
la excreción del isótopo por el aire espirado,
30 min después de su ingestión, puede diagnosticarse
la infección por esta bacteria. A diferencia de otros
métodos, un resultado positivo con la prueba del aliento
es confirmatorio de contaminación.
Una modificación de este método ha sido propuesta
por el Laboratorio de Radioisótopos de la Universidad
de Buenos Aires, en el cual se suministra conjuntamente una
solución de urea marcada que no se absorbe en el aparato
digestivo. Este coloide permite la visualización de la
solución de urea dentro del aparato digestivo mediante
la utilización de una cámara gamma, lo cual permite
localizar exactamente el sitio donde se está produciendo
como consecuencia de la hidrólisis de la urea por el
Hp. Esta combinación de la prueba del aliento y la visualización
del desplazamiento intragástrico permitió elevar
la sensibilidad del método al 98 % y la especificidad
al 96 %.
Tratamiento
Los
pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben
ser tratados con terapia de erradicación, pero no está
definido cuanto debe extenderse.
Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen
uso frecuente de antiácidos necesitan ser identificados
y tratados. Se desconoce si los pacientes sin úlcera
se benefician del tratamiento antibiótico. Un tratamiento
empírico ha sido sugerido para la dispepsia con el objetivo
de curar a todos los pacientes con úlcera oculta. En
poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa
debe ser más barato prescribir antibióticos a
todos los pacientes dispépticos con prueba de Hp positiva
que investigar a todos los dispéticos para confirmar
el diagnóstico de úlcera.
Conclusión:
Un gran interés actual se encuentra centrado en las manifestaciones
extraintestinales de la infestación por Hp como son el
retraso en el crecimiento corporal, la anemia ferropénica,
arteriosclerosis y migraña. Estos aspectos quedan en
la actualidad en el campo de lo controversial.
Un aspecto de debate importante a nivel internacional es la
magnitud de la infección por Hp como una peligrosa enfermedad
de magnitud a considerar como elevada en el mundo desarrollado
o con niveles alarmantes en el mundo en desarrollo. La gran
interrogante en el momento actual se centra en la discusión
de si deben introducirse o no medidas masivas para su erradicación,
¿cuáles son sus vías de transmisión?,
¿contribuye el Hp al desarrollo de otras afecciones gástricas
o contrariamente puede la infección por Hp conferir al
individuo infectado algunos beneficios aún no identificados?
Transcurrirán algunos años antes de que estas
interrogantes estén completamente aclaradas.
Algunas
referencias bibliográficas
- Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric
epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-5.
- Konturek SJ, Konturek PC, Pieniazek P, Bielanski W. Role of
Helicobacter pylori infection in extragastroduodenal disorders:
introductory remarks. J Physiol Pharmacol 1999;50(5):683-94.
- Sachs G, et al. Urel regulates the amonia production of Helicobacter
pylori. Science 2000;287:482-5.
- Berger A. Scientists discover how Helicobacter survives gastric
acid. BMJ 2000;320:268.
- Martin JB. Role of VacA and the CagA locus of H Pylori in
human disease. Aliment Pharmacol Ther 1996;10(Suppl 1):73-8.
- Pounder RE, Ng D. the prevalence of Helicobacter pylori infection
in the different countries. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:833-9.